原標題：“植物胰島素”真給力！它能幫水稻“控糖”并增產

工人日報-中工網記者 黃哲雯

近日，中國水稻研究所水稻生物學國家重點實驗室張健團隊與胡培松院士團隊合作，在《分子植物（Molecular Plant）》在線發表文章，首次揭示了“植物胰島素”6-磷酸-海藻糖調控水稻碳源分配與籽粒產量的機制，為作物高產遺傳改良提供了新思路。

糖是能量和細胞碳骨架的供體，也是調控生長發育的重要信號分子。近年來，植物中的6-磷酸-海藻糖（Tre6P）被發現具有類似胰島素的功能，可通過促進源-庫轉運等形式反饋調節糖水平，維持糖穩態。

圖片說明：OsNAC23-Tre6P-SnRK1a回路調控水稻碳源分配與籽粒產量的機制

據介紹，6-磷酸-海藻糖廣泛參與調控植物的生長發育與逆境響應等生理過程，并表現出極大的改良作物產量的潛力。在玉米中異源表達水稻6-磷酸-海藻糖磷酸酶基因OsTPP1可直接提升9%-49%的產量，直接噴施可吸收的6-磷酸-海藻糖前體亦可使小麥增產20%。然而，6-磷酸-海藻糖水平如何響應高度動態的糖水平以維持糖穩態，如何與其它能量調控因子互作協調碳源分配等核心科學問題仍有待闡明。

研究團隊在水稻中鑒定了一個糖誘導表達轉錄因子OsNAC23。OsNAC23可直接抑制6-磷酸-海藻糖中磷酸酶基因OsTPP1的轉錄，促進6-磷酸-海藻糖的累積。與野生型相比，OsNAC23超表達植株的源器官中6-磷酸-海藻糖含量上升，促進光合速率、碳源的源-庫轉運以及穗、種子等庫器官發育，大幅提升植株單株產量。

進一步研究顯示，水稻能量饑餓感受器SnRK1a與OsNAC23相互拮抗。SnRK1a磷酸化OsNAC23并促進其蛋白降解，而OsNAC23則間接抑制SnRK1a的轉錄。OsNAC23-Tre6P-SnRK1a三者形成一條正向調節回路來維持水稻碳源分配和籽粒產量。

該研究團隊在主栽品種南粳46等三個背景中過量表達OsNAC23基因。多年多地的區試結果表明，相較于野生型，其在生長后期表現出典型的青桿黃熟的高產性狀，有效穗數和千粒重顯著增加，產量提升8.7%-16.1%，為利用6-磷酸-海藻糖相關基因改良作物產量提供了優異的基因資源和應用示范。

該研究得到國家重點研發計劃、國家自然科學基金和中國農科院科技創新工程等項目的資助。